我有一位当医生的朋友，一次偶然的机会接触了山野论坛后，很热心的去查对资料并寄来文章，我这里向其表示感谢并转贴出来供各位山友参考：
　　（一）与高海拔有关的呼吸生理问题（作者：Jarde)
　　1．一般来说，肺泡内气体的气压与大气压相等，因此海拔升高时肺泡气体的总气压也和大气压同样降低。
　　2．当海拔升到3000米时，肺泡氧分压降低，但血红蛋白结合的氧仍可达90％，损害尚不大，海拔升高到5500米，动脉氧饱合度已很小，可因缺氧致死，但吸纯氧还可提高肺泡氧分压。
　　3．人从海平面进入高山地区，因缺氧产生的症状主要是脑缺氧的表现。轻者与酒醉情形相似，重者丧失意识直至死亡。人体内组织器官对缺氧的敏感度不同 主要取决于该器官对氧的依赖程度，对部份损伤的代偿能力。脑组织几乎完全靠糖的有氧氧化供能，耗氧量和对氧的依赖都大，且代偿能力低，所以，缺氧时脑组织首先受损，其次是心肌。
　　4．脑缺氧的原因是肺泡和脑动脉氧分压均低。动脉氧分压降低通过对动脉壁化学感受器的作用，刺激呼吸中枢，反射性地使呼吸加深加快，肺通气量加大，因此排出的二氧化碳太多，令肺泡和脑细胞二氧化碳不足，产生呼吸性硷中毒，此结果反过来又对呼吸中枢有抑制作用。一般在进入高原地区几小时后，呼吸迫促感有所降低就是这种抑制作用的结果，但缺氧情况仍存在，只是代偿性反应已削弱了。血液中二氧化碳过少，硷中毒严重时，不仅能削弱反应，还会脑血管收缩，令脑缺氧加重。
　　总之，高海拔缺氧的急性反应机制，主要是缺氧引起过度通气，二氧化碳排出过多而产生硷中毒，硷中毒又加重脑缺氧。所以，处理高海拔缺氧问题时，首先当是供氧，从根本上解决缺氧问题，同时给与适量的二氧化碳以解除硷中毒和改善脑循环。

　　暂时到此，下次再谈高海拔缺氧适应机制、脑水肿形成机制。

返回